Описание
Синдром обычно развивается у молодых кошек в возрасте от шести месяцев до пяти лет. Чаще болеют самцы.
Под влиянием различных факторов недостаток мышечных волокон миокарда компенсируется заместительной тканью. Сердечные перегородки утолщаются, приводя к уменьшению объёма левого желудочка. Уменьшение количества крови ведёт к расширению левого предсердия. Снижение эластичности миокарда дает возможности выбросу крови в сосуды лёгких.
В патологический процесс вовлекается митральный клапан. При неправильной работе появляется препятствие на выходе крови в аорту. Нарушается гемостаз, создаются условия для тромбоэмболий, возникают застойные явления. Происходит обструкция аорты.
Патологическая работа митрального клапана сопровождается специфичным систолическим шумом. Характерна тахикардия в ритме «галоп» и различные аритмии, связанные с нарушением проводимости сердечной мышцы.
Сердце увеличивается в размерах, развивается хроническая сердечная недостаточность, появляется опасность серьёзных осложнений.
Кардиомиопатию диагностируют у 45% котов, наблюдаемых по поводу сердечной недостаточности.
Различают первичную гипертрофическую кардиомиопатию, начинающуюся у молодых кошек и вторичную, которой заболевают животные старше семи лет.
Типы гипертрофической миокардиопатии:
- Обструктивный — в полости левого желудочка создаётся высокое давление за счёт увеличения миокарда. Кровь перетекает в аорту с большей скоростью, вихреобразно. Створки митрального клапана открываются и закрываются хаотично.
- Необструктивный — патологический процесс схож по механизму с предыдущей формой, но митральный клапан не поражён.
- Приобретённый — возникает на фоне хронических заболеваний, инфекций, травм, интоксикаций.
При отсутствии лечения запущенная форма гипертрофической кардиомиопатии может привести к гибели животного.
Причины
Заболевание появилось сравнительно недавно в результате появления пород кошек, имеющих генетическую склонность к патологии. Первичная гипертрофическая кардиомиопатия возникает в результате мутации гена, ответственного за миозин-связывающий белок, во время внутриутробного развития.
При наличии дефектного гена организм кошки не вырабатывает достаточное количество белка-миозина, являющегося основой ткани миокарда. Вместо мышечных волокон в миокарде появляется заместительная ткань, орган теряет эластичность и не может выполнять насосные функции. Стенки миокарда утолщаются, рубцуются.
Породы кошек генетически склонные к появлению болезни:
- мейн-кун;
- регдолл;
- сфинкс;
- шотландская вислоухая;
- персидская;
- абиссинская.
Вторичная гипертрофическая миокардиопатия возникает на фоне хронических заболеваний, после вирусных болезней, травм, интоксикаций. Обычно протекает в более лёгкой форме.
Факторы, которые могут спровоцировать начало болезни:
- Врождённые и приобретённые патологии миокарда. Наследственные причины, острые инфекционные заболевания, травмы.
- Эндокринные заболевания. Увеличение синтеза в организме гормона роста (акромегалия) приводит к патологическому утолщению стенок сердечной мышцы.
- Общая анестезия. После применения наркоза гипертрофическая кардиомиопатия может появиться сразу или через несколько дней.
- Инфузионная терапия. Быстрое введение внутривенных препаратов повышает давление в сосудах, вызывает застойные явления и гипоксию тканей.
- Злокачественные образования. Опухоли влияют на структуру миокарда.
- Нехватка таурина. Недостаток аминокислоты дестабилизирует сердце, вызывает ишемию, ухудшает сократимость.
- Хронические интоксикации. Химические отравления, передозировка медикаментов, токсины паразитов.
Первые проявления болезни могут появиться во время сильного стресса или чрезмерной физической нагрузки.
Симптомы
Симптомы недуга зависят от возраста кошки и стадии заболевания. Питомец становится вялым, угнетённым, много спит. После физической нагрузки натужно дышит, вытянув шею и широко расставив лапы, чтобы облегчить вентиляцию лёгких. Кошка теряет аппетит, молодые животные отстают по весу от нормы.
Специфические симптомы:
- тяжёлое дыхание с трудностями на вдохе, сопровождаемое хрипами и бульканьем;
- приступы одышки, удушья, вплоть до обмороков;
- летаргия, анорексия;
- синюшность слизистых покровов (цианоз);
- нитевидный пульс, тахикардия, аритмия;
- отёчность в грудной клетке (гидроторакс) и брюшине из-за выпота экссудата;
- рефлекторный кашель с выпячиванием груди, вызванный давлением увеличенного сердца на трахею;
- систолические шумы в сердце;
- повышенное артериальное давление;
- паралич задних конечностей, резкая боль при тромбоэмболии.
Иногда болезнь имеет асимптоматическое течение. При отсутствии внешних проявлений происходит развитие синдрома, который диагностируется в терминальной стадии. При предрасположенности породы питомца к заболеванию необходимо делать регулярный скрининг до достижения 5-6 лет.
Лабораторные методы диагностики
Эхо КГ или УЗИ сердца — самый информативный метод исследования. Оценивается толщина сердечной стенки, диаметр отверстия аорты. Определяется размер и форма желудочков и предсердий, скорость кровотока, наличие тромбов.
Рекомендуется регулярно проводить всем молодым котам в группе риска и перед операцией с общей анестезией. В норме стенки желудочков должны быть 5 мм, толщина свыше 6 мм свидетельствует о наличии патологии.
Рентгенография — на снимках видно увеличение левого желудочка и предсердия, плевральный выпот.
Электрокардиография — не всегда диагностирует заболевание. По диаграмме судят о расширении интервала QRS, наличии тахикардии, желудочковой и наджелудочковой аритмии, брадикардии.
Аускультация — тщательное прослушивание с помощью фонендоскопа с целью выявления посторонних шумов в сердце и лёгких.
Измерение артериального давления. При гипертрофической кардиомиопатии наблюдается гипертензия.
Врач собирает анамнез заболевания, проводит осмотр больного животного. Визуальная оценка внешнего вида, состояния слизистых оболочек, общего состояния кошки.
Ранняя диагностика синдрома и правильное лечение замедляют скорость развития гипертрофии сердечной мышцы, улучшают прогноз заболевания. При комплексной терапии снижается количество побочных эффектов, вносящих дискомфорт в жизнь питомца. Уменьшается вероятность осложнений.
Лечение
Основные усилия при терапии направлены на компенсацию сердечной недостаточности и застойных явлений, предотвращение осложнений. При приобретённой кардиомиопатии лечат основную патологию. Шансы на успех повышает ранняя диагностика, когда сохранена сократительная функция миокарда. Лечение болезни, особенно запущенных случаев, проводится в стационаре. Выбор методов терапии зависит от состояния животного.
Первая помощь
Оказывается кошке при тромбозе, острой сердечной недостаточности и отёке лёгких. Эти состояния требуют экстренной медицинской помощи без проведения диагностики. Животное помещают в кислородный бокс. Проводят внутривенные вливания физиологического раствора с антиаритмическими и антигипертензивными препаратами.
При наличии гидроторакса проводят дренирование — прокол грудной клетки с целью удаления жидкости из плевральной полости. Отёк лёгких лечат Нитроглицерином.
При тромбоэмболии принимают неотложные меры для рассасывания тромба. Инфузионное лечение для восстановления кровотока, используют Альтеплазу, Актелизе. В случае полной закупорки тромбом артерии бедра проводится срочное хирургическое вмешательство. Доступ к поражённой артерии производят с помощью тонкого зонда с катетером для извлечения кровяного сгустка.
Основное лечение
Терапия гипертрофической кардиомиопатии:
- уменьшение застойных явлений;
- налаживание сердечного ритма, улучшение диастолической функции;
- предупреждение отёка лёгких;
- предотвращение образования тромбов.
Для лечения используются следующие группы препаратов:
- Бета-блокаторы. Уменьшают частоту сердечных сокращений (тахикардию, аритмию). Снижают нагрузку на сердце, кислородное голодание миокарда. Чаще назначают Атенолол.
- Блокаторы кальциевых каналов — Дилтиазем, Делакор, Кардизем. Уменьшают тахикардию, расслабляют сердечную мышцу.
- Ингибиторы АПФ — Эналаприл, беназеприл. Уменьшают размер левого желудочка и толщину перегородок сердца.
- Антиагреганты — Гепарин, Аспирин-Кардио. Средства для разжижения крови и профилактики тромбообразования.
- Диуретики — Фуросемид, Темисал, Эуфиллин. Уменьшают отёки, снижают застойные явления.
- Таурин и витаминные комплексы с его содержанием. Улучшение общего состояния организма и сердечно-сосудистой системы. Рекомендуются качественные препараты Доктор ZOO, Ceva.
При стабилизации состояния, животное выписывают из стационара для продолжения лечения в домашних условиях. Кроме приёма препаратов нужно снизить физические нагрузки, оградить питомца от любых стрессовых ситуаций.
Следует соблюдать диету с пониженным содержанием соли в пище. Питание сбалансированное, богатое витаминами, особенно таурином. Готовые корма, содержащие аминокислоту: Роял Канин, Пурина. Нельзя допускать ожирения, увеличивающего нагрузку на сердце.
При умеренно выраженном увеличении левого желудочка и предсердий кошки часто доживают до преклонного возраста.
При значительной гипертрофии, сердечной недостаточности, застойных явлениях — болезнь длится 1-3 года. Если болезнь поддаётся лечению, прогноз улучшается.
При ухудшении состояния, несмотря на активную терапию, склонности к развитию тромбоэмболий — прогноз неблагоприятный.
Профилактика
Стерилизация и кастрирование больных животных является единственным путём к нераспространению болезни.
Про покупке кота породы, находящейся в зоне риска:
- следует удостовериться в отсутствии наследственной отягощённости заболеванием;
- своевременная вакцинация исключает развитие опасных инфекций, которые могут спровоцировать воспаление миокарда;
- регулярный скрининг в ветеринарной клинике каждое полугодие с целью выявить гипертрофическую кардиомиопатию на ранней стадии;
- УЗИ сердца один раз в год для молодых кошек;
- регулярная, один раз в полугодие, дегельминтизация;
- правильное питание с таурином, L-карнитином и жирными кислотами.
Придерживаясь профилактических правил можно обезопасить своего питомца от тяжёлого заболевания — гипертрофической кардиомиопатии.